美國神經病學學會周年大會(AAN)剛於5月上旬順利完成，各國腦神經病學專家在會上發表眾多神經病學的最新發展，當中固然少不了多發性硬化癥的份兒。在這次大會上，不少專家就如何監察多發性硬化癥患者的病情進展及藥物療效等提出嶄新見解，當中美國克裏夫蘭Lerner研究中心的Nakamura教授及其團隊，便發表以量度多發性硬化癥患者腦袋體積變化，來監測口服藥物療效的報告。
第71屆美國神經病學學會周年大會(網上圖片)
多發性硬化癥的病理主要跟神經元發炎及脫髓鞘(即是包裹神經元的脂肪組織受損)有關，但在早期病患身上還發現腦部萎縮的情況。這種情況會持續發生，並且是不能逆轉的。早前有不少研究發現，腦部體積缺損與患者認知能力下降及殘疾度惡化有關，腦部體積缺損越多，患者的認知及活動能力也有機會越差。另外也有調查發現，多發性硬化癥患者接受治療後，他們腦部體積縮小的幅度較沒有接受治療的小，顯示除了復發次數及疾病惡化速度，腦部萎縮的幅度也可作為治療效果的指標之一。
這次由Nakamura教授負責的研究，便在上述基礎下，領導其研究團隊，從過往的研究數據中，抽取名符合研究資格的多發性硬化癥病人，其中人接受了一線口服治療藥物富馬酸二甲酯(DMF)，剩余的人則為安慰劑對照組。研究隊伍分別於治療開始前、治療開始後第48周，及治療開始後第96周，利用磁力共振(MRI)檢查病人的腦部體積，以比較口服藥物對患者腦部體積的影響。
小心假萎縮效應結果發現，腦部萎縮幅度較大的患者，其殘疾惡化程度也是較大的，印證腦部萎縮幅度跟多發性硬化癥患者的活動能力有關。另外，接受DMF患者的腦部於首48周的縮小幅度，竟然比安慰劑的一組還要多；但是於48周至96周期間，服用DMF的患者的腦部萎縮幅度卻又少於安慰劑那一組。為甚麽情況如此詭異？
原來，多發性硬化癥患者腦部因組織發炎而出現水腫，體積也因而增加。當治療剛開始於腦部發揮消炎效果時，患者的腦部水腫便逐漸消退，造成假萎縮的情況(pseudoatrophy)，所以出現治療組的腦部縮小的幅度，比安慰劑組更嚴重的情況。
DMF減少腦部萎縮幅度不過，待治療進行了一段時間後，假萎縮效應便告消失，藥物對腦部體積缺失幅度的影響便真正開始出現。根據研究數據，服用DMF的多發性硬化癥患者於服服藥第48周至96周期間，其腦部體積缺失的幅度，明顯較安慰劑組病人減少接近四成(35.9%)，換言之，病人長期服用DMF下，可成功減少腦部的萎縮幅度。
真實世界數字：DMF減少並推遲復發事實上，DMF對多發性硬化癥的治療效果，已先後獲得其他研究證實。剛剛於4月在國際醫學期刊《神經病學》(Neurology)發布了一項丹麥研究，透過檢視2,名服用一線口服藥物的多發性硬化癥患者的病歷紀錄，當中包含了名服用DMF的，及1,名服用特立氟胺(teriflunomide)的，來分析病人服藥後的情況。結果如下：
多發性硬化癥丹麥研究
富馬酸二甲酯(DMF)
特立氟胺
年度復發率
0.09
0.16
因惡化而停藥比率
10.2%
22.1%
EDSS分數變化
(上升代表殘疾度惡化)
-0.02
0.03
由此可見，DMF在減少復發次數及病情惡化的表現上較特立氟胺優勝，而於代表殘疾程度的EDSS分數上，兩者的表現分別不大。但在推遲復發的表現上，從下圖所見，服用DMF而沒有出現復發患者的比例，一直高於服用特立氟胺的，即是DMF較特立氟胺有效推遲復發。
盡管到目前為止，仍未有根治多發性硬化癥患者的方法，但是目前的治療已經可以減慢病情惡化的速度，讓患者能夠保持一定的活動及認知能力，過具質素的生活。
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